Контакты

Наш адрес: Фактический: 248000, Калуга, ул.Подвойского, д. 33 Почтовый: 248000, Калуга, Главпочтампт, а/я1038 Тел: (4842) 57-37-99, 57-66-09

Сахарный диабет - проблема человечества

Оцените материал
(0 голосов)

Автор: По материалам учебно-методический сборник «Лазерная терапия заболеваний мочеполовой сферы» С.В.Москвин, М.Л. Муфагед, В.А. Буйлин

Сахарный диабет является одной из актуальных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом за последние 50 лет прогрес¬сивно увеличивается во всех странах мира и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн. больных.

 

Заболеваемость и общее число больных во всех странах мира ежегодно увеличивается на 5-10%. Из общего количества больных диабетом около 85% приходится на больных, страдающих сахарным диабетом типа II (ранее обозначали как инсулинонезависимый сахарный диабет или сахарный диабет II типа).

Большая социальная значимость сахарного диабета состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Сахарный диабет - очень частая причина слепоты, смерти от уремии. У этих больных наиболее велик риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Более 40% всех, не обусловленных травмой, ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия снижают качество жизни больных, приводя к нарушениям трудоспособности и инвалидизации. Диабетический гломерулосклероз (ДГ)- заболевание, характеризующееся проявлением специфических дегенеративных изменений в сосудах клубочков, которые приводят к развитию протеинурии, отеков и гипертонии. Заболевание проявляется поражением всех сосудов, микро- и макроангиопатией. Точные причины развития ДГ до конца не ясны. Наибольшее распространение получило мнение, что решающее значение в поражении сосудов почек имеют метаболические нарушения, связанные с недостатком выработки инсулина, а также генетическая предрасположенность к сосудистым осложнениям.

Процесс развития диабетической нефропатии (ДН) также можно представить в виде каскада взаимодействий между пусковой причиной, факторами прогрессирования и «медиаторами» прогрессирования почечной патологии. Пусковой причиной, вызывающей сосудистые осложнения сахарного диабета, является гипергликемия. Гипергликемия активирует действие факторов прогрессирования патологии почек (внутриклубочковая гипертензия, системная гипертензия, гиперлипидемия и другие), которые вызывают повреждения почек на уровне клеток посредством «медиаторов» прогрессирования, таких, как факторы роста, вазоактивные факторы, цитокины и другие. Взаимодействие всех перечисленных факторов происходит под «генетическим» контролем, определяющим большую или меньшую чувствительность почек к взаимодействию патологических агентов.

Драматизм диабетического поражения почек заключается в том, что только первые три (клинически бессимптомные) стадии ДН могут быть обратимыми при тщательной и рано начатой коррекции гипергликемии: нормализуются внутрипочечная гемодинамика и объем почек, исчезает микроальбуминурия и даже подвергаются обратному развитию структурные изменения клубочков. Появление протеинурии говорит о том, что уже почти 50% клубочков склерозировано и процесс в почках принял необратимый характер. С момента появления протеинурии при сахарном диабете скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться с математически рассчитанной величиной, составляющей 1 мл/мин в месяц или около 10-15 мл/мин в год, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет с момента выявления стойкой протеинурии. На этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или существенно затормозить столь быстрое прогрессирование ДН.

В настоящее время во всем мире принято диагностировать ДН начиная с третьей стадии, характеризующейся появлением микроальбуминурии. Четвертая стадия выраженной ДН соответствует стадии протеинурии, пятая стадия соответствует стадии хронической почечной недостаточности.

Методика лазерной терапии при диабетической нефропатии:

- первые пять процедур проводится ВЛОК в течение 25-30 минут с выходной мощностью на конце световода 1,5-2,0 мВт;

- следующие пять-семь процедур проводится облучение проекции почек симметрично импульсным ИК лазером с длиной волны 0,89 мкм (блок излучения БИМ), частота следования импульсов 80 Гц, мощность излучения 30 Вт и индукция, магнитного поля 30±10 мТл. Повторные курсы проводятся через 3 и 6 месяцев. В последующем обязательно один раз в год проводится курс лазерной терапии на про¬тяжении 5-10 лет.

Все пациенты получают комплексную терапию по основному заболеванию - сахарному диабету - с учетом типа, варианта и степени тяжести течения основного заболевания.

Проводимые сеансы НИЛИ несколько улучшают качество жизни больных, снижая, притупляя яркость клинических проявлений уремической интоксикации и самого сахарного диабета - полинейропатии, ангиопатии, кожного зуда, диспепсических расстройств. Имеющиеся данные довольно красноречиво свидетельствуют об общем положительном влиянии НИЛИ на состояние функции почек у больных сахарным диабетом при развитии ДН.

Сочетанное применение медикаментозной и лазеро- терапий улучшает показатели пациентов и сохраняет их на достигнутом уровне Одновременно в таком случае требуются меньшие дозы лекарственных препаратов для достижения желаемого результата. А это уже положительный экономический эффект, что также немаловажно.

Прочитано 11989 раз Последнее изменение Четверг, 23 Мая 2013 06:30